Unen tarve on yksilöllinen ja paljolti geenien määräämä: lyhytuniset tarvitsevat vain muutaman tunnin yöunet kun taas pitkäuniset vaativat kymmenenkin tunnin pötköttelyn unessa. Tässä ei kuitenkaan ole kaikki: jos valvomme tavallista kauemmin, seuraava unijakso on normaalia pidempi, ja nukumme myös enemmän syvää unta kuin tavallisesti.

Kuten arvata saattaa, unen säätely on melko monimutkainen järjestelmä. Siinä on kaksi päätekijää: vuorokaudenaika ja edeltävän valveen pituus eli hienommin sanottuna vuorokausirytmin sirkadiaaninen ja unen homeostaattinen säätely. Tämä on vielä helppoa: sirkadiaaninen säätely kertoo milloin on hyvä aika nukkua. Ihmisellehän se on yö, mutta monelle muulle lajille päivä. Tästä säätelystä huolehtii sisäinen kellomme, josta tarkempi selvitys on edellisessä blogin artikkelissa. Homeostaattinen säätely taas voidaan kuvata yksinkertaisesti niin, että mitä pidempään valvotaan, sitä pidempään sen päälle nukutaan. Toisin sanoen kehossamme on joku mekanismi, joka kykenee pitämään lukua siitä kuinka paljon on valvottu ja huolehtimaan siitä, että ylimääräinen valve otetaan kiinni, tai nollataan ylimääräisellä nukkumisella.

Unen säätely on myös tiukasti sidoksissa valveen säätelyyn: ne mekanismit, jotka ylläpitävät valvetta on saatava hiljenemään ennen kuin uni voi alkaa ja voimme pysyä unessa. Valveen pääasiallisia säätelymekanismeja aivoissa on kaksi: valvetumakkeet ja väliaivoissa sijaitseva aivorakenne nimeltään talamus eli näkökukkula. Mutta ei siinä kaikki: aivoissa on myös unitumake, jonka solut työskentelevät kovemmin unessa kuin valveessa ja toiminnallaan ylläpitävät unta. Talamus on puolestaan aistitiedon portti aivoihin. Tiedot aistielimistämme (silmät, korvat, kosketus) aivokuorelle kulkevat talamuksen kautta. Mutta talamus ei ole mikä tahansa maitolaituripysäkki, vaan se itsenäisesti myös säätelee mitä tietoja päästetään läpi. Mitä enemmän tietoa talamus päästää läpi, sitä aktiivisempi on aivokuoremme, ja sitä virkeämpiä olemme.

Kaiken tämän lisäksi miltei kaikilla elintoiminnoilla on jonkinlainen yhteys myös vireystilan/unen säätelyyn. Tämä johtuu siitä, että vireystilan täytyy asettua sopivaksi siihen toimintaan nähden mikä kulloinkin on elimistössä menossa. Esimerkiksi jos joudumme vaaratilanteeseen, vireystilan täytyy olla korkea, jotta keksimme keinon selviytyä. Tällöin talamusportti on apposen auki, ja stressihormonit tehostavat vireyttä. Toisaalta, jos sairastumme tulehdukseen, elimistön on järkevää asettua lepoon, ja näin käykin. Hienous piilee siinä, että samat molekyylit, jotka tiedottavat puolustusjärjestelmälle, että nyt olisi hommia ja aloittavat torjuntatoimet, säätelevät myös vireystilaa niin, että alkaa väsyttää ja sänky kutsuu.

Unen täytyy olla elimistölle tärkeä toiminto koska sen säätely on näin monipuolisesti järjestetty – erityisesti homeostaattinen säätelymekanismi viittaa siihen, että kyseessä on hengissä säilymisen kannalta välttämätön toiminto, kuten vaikka ravinnon otto.

Seuraavassa käyn läpi nämä erilaiset säätelymekanismit kohta kohdalta. Vuorokausirytmin säätely löytyy tästä samasta blogista otsikolla: Vuorokausirytmi: aamuvirkut ja yökyöpelit.

 

 

Homeostaattinen säätely

Mistä elimistö tietää, että on nukuttu tarpeeksi tai liian vähän? Loppuuko aivoista joku valveelle välttämätön aine, vai kertyykö valvomisen aikana aivoihin unimyrkkyä, joka pitää unen aikana poistaa? Vai tapahtuuko jotain muuta?

Voimme ajatella niin, että kun aamulla heräämme, aivot alkavat kerätä unipainetta, jota kertyy koko valvejakson ajan kunnes sitä on niin paljon, että alkaa väsyttää ja menemme nukkumaan. Nukkuessa unipaine purkautuu, kunnes se on niin matalalla, että voimme taas herätä. Mutta mitä on tämä unipaine?

Aikanaan unipainetta ajateltiin eräänlaisena aivoihin kertyvänä unimyrkkynä, hypnotoksiinina. Unimyrkkyteoriaan johtaneet ensimmäiset kokeet teki japanilainen Kuniomi Ishimori vuonna 1909. Näissä kokeissa hän havaitsi, että valvotetuista koirista siirretty aivouute nukutti vastaanottajia. Ranskassa tutkijat Legrand ja Pierot havaitsivat saman: kun tutkijat kävelyttivät koiria yökaudet pitkin Pariisin katuja, ja ottivat niiltä aivo-selkäydinnestettä ja siirsivät hyvin nukkuneisiin koiriin, nämä alkoivat nukkua enemmän. Havainnot julkaistiin 1913. Johtopäätös näistä kokeista oli se, että valveen aikana todellakin kertyy aivoihin jotakin ainetta, joka sitten aiheuttaa unen. Nämä kokeet vaipuivat vuosikymmeniksi unholaan, kunnes amerikkalainen professori Pappenheimer alkoi ajatella samoilla linjoilla ja vuonna 1967 toisti yllämainitut kokeet, nyt vuohilla. Tällä kertaa asiaa ei haluttu jättää pelkkään havaintoon, vaan valvotettujen eläinten aivokudoksesta ruvettiin etsimään ainetta, joka uneliaisuutta aiheutti. Toimeen tarttui Pappenheimerin opiskelija, James Krueger, joka seitsemän vuoden aherruksen jälkeen sai kun saikin eristettyä koe-eläimillä unta lisäävän pienikokoisen molekyylin, jota aluksi kutsuttiin ”faktori S”:ksi. Koska yhdiste vaikutti kestävältä, tutkijat päättivät yrittää eristää sitä myös verestä ja virtsasta, mikä onnistuikin. Virtsaa tosin jouduttiin keräämään tonnikaupalla yleisistä käymälöistä. Ihmetys – ja pettymyskin – oli suuri, kun lopulta vuonna 1984 molekyyli osoittautui bakteerin pintamolekyyliksi, muramyylipeptidiksi, joka pikemmin kuin aivojen säätelymekanismeihin, näytti liittyvän immunologian säätelyyn

Voin kuvitella, että hyväntahtoisetkaan kolleegat eivät voineet olla hymyilemättä tulokselle- pissaa päässä ja siinä bakteereita – onpa hieno unensäätelyteoria!  Heh heh. Mutta Jim Krueger ei antanut periksi vaan jatkoi tutkimuksiaan tällä linjalla: miten immuunijärjestelmä ja unen säätely liittyvät toisiinsa. Neljäkymmentä vuotta ja tuhansia julkaistuja tutkimuksia myöhemmin tiedämme nyt, että yhteys on olemassa, ja se on erittäin merkityksellinen myös terveytemme kannalta.

Millaiset molekyylit sitten kertyvät aivoihin unen aikana? Yksi niistä on adenosiini. Adenosiini on energia-aineenvaihdunnan päävaluutan, ATP:n, osa. ATP on energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin käytettävä runsaasti kemiallista energiaa sisältävä yhdiste, joka koostuu adenosiiniytimestä, johon on kiinnittynyt kolme fosfaattia (siitä nimi adenosiinitriphosphate). Molekyylillä on luovutettavissa olevaa energiaa silloin kun kaikki kolme fosfaattia ovat kiinnittyneinä adenosiinirunkoon. Kun energiaa kulutetaan, ATP molekyylit luovuttavat fosfaattiosiaan pois, ja kulkeutuvat soluhengitystä toteuttaviin soluelimiin, mitokondrioihin, latautumaan. Jos elimistön energiatilanne on huono, mitokondriot eivät pysty lataamaan näitä miniakkuja, ja adenosiinin määrä kasvaa. Unen säätelyssä ajatus kulkee näin: valveen aikana aktiiviset hermosolut käyttävät energiaa, jota ei loputtomasti ole tarjolla. Valveen pitkittyessä tuotanto ei pysy kulutuksen tahdissa ja adenosiini alkaa lisääntyä.

Tämä tutkimusalue on minulle läheinen, koska itse olin kehittämässä menetelmää ja ensimmäisenä mittaamassa adenosiinia pitkittyneen valveen aikana. Kokeet suoritettiin Harvardin yliopistossa, ja niissä havaittiin, että etuaivojen pohjaosan valvetumakkeen adenosiinipitoisuus valveen aikana kasvaa tasatahtia valveen pituuden kanssa. (Katso kuva 1).

 

 

 

Mutta entä uni?

Adenosiini pystyy myös hillitsemään (hermo)solujen toimintaa: adenosiinin sitoutuminen omaan reseptoriinsa (tarkemmin sanottuna adenosiini1 reseptoriin) vähentää solun aktiivisuutta. Toisin sanoen: kun energia alkaa loppua, adenosiinin määrä kasvaa ja alkaa hillitä energian kulutusta. Nerokasta! Ja kun tämä tapahtuu valvetta ylläpitävissä soluissa, niiden toiminta alkaa heiketä, ja todennäköisyys unen alkamiseen kasvaa. Adenosiini siis lisää unta, mikä on varmennettu antamalla adenosiinia ja mittaamalla unen määrä. Paljon tunnetumpi on adenosiinireseptorin salpaajan, kofeiinin, vaikutus: kofeiini tukkii adenosiinin vaikutuskanavan ja estää sitä näin toteuttamasta tehtäväänsä. Tästä syystä kofeiini estää unta ja piristää. Miksipä muuten kittaisimmekaan kahvia!

Adenosiini ei suinkaan ole ainoa molekyyli, joka lisää unta. Jo aiemmin oli puhetta immunologisesta järjestelmästä ja sen mahdollisesta liittymisestä unen säätelyyn. Edellä mainitun James Kruegerin (sittemmin professori Krueger) ryhmä on löytänyt monia immunologisen järjestelmän molekyylejä, jotka vaikuttavat uneen: mm. tulehdussytokiinit, joita kutsutaan interleukiineiksi (erityisesti IL-1b), TNFa ja NF-kB signalointijärjestelmä. Japanilainen tutkimusryhmä keskittyi kudoshormoni prostaglandiineihin, ja niistä erityisesti PGD2 liittyy unen säätelyyn. Omissa tutkimuksissamme havaitsimme, että adenosiinin lisäksi typpioksidi, immunologisen entsyymin tuottamana, lisääntyy pitkittyneen valveen aikana.

Ovatko nämä immunologiaan ja siten kaikkien kroonisten sairauksien syntyyn ja etenemiseen liittyvät molekyylit osa myös unen homeostaattista säätelymekanismia, vai kuvastavatko ne elimistön tuntemaa uhkaa liian pitkän valvejakson aikana? Varmaa vastausta tähän ei ole pystytty antamaan – luultavimmin molempia. Unen homestaattisen säätelyjärjestelmän osallisuuteen viittaa se, että kun omissa kokeissamme estimme typpioksidin synnyn etuaivojen pohjaosassa pitkän valveen aikana, sen jälkeinen uni ei lisääntynytkään, kuten muutoin tapahtuisi. Aivot eivät siis olleet saaneet viestiä syntyneestä univelasta. Toisaalta interleukiinien lisääntyminen unen eston aikana koko kehossa viittaa siihen, että kyseessä on hälytysjärjestelmän aktivoituminen.

 

Talamus

Talamus on aistitiedon portti aivokuorelle, jossa viestit tiedostetaan ja niitä käsitellään sekä tehdään päätöksiä mihin pitäisi ryhtyä.

Kaikki tieto aisteista (näkö, kuulo, kosketus…) kulkee aivokuorelle talamuksen kautta. Talamuksessa on kullekin aistille oma alueensa (tumake), jonka kautta viesti kulkee. Tämän lisäksi talamuksessa on yhteinen tumake, retikulaaritumake, joka ottaa vastaan tietoa kaikista tumakkeista: aina kun tietoa on matkalla aivokuorelle, retikulaaritumake saa siitä myös viestin. Retikulaaritumakkeesta puolestaan on yhteys takaisin muihin talamuksen tumakkeisiin, siten, että se pystyy jarruttamaan näiden muiden tumakkeiden toimintaa. Mutta ei tässä kaikki. Aivokuorelta on myös yhteys retikulaaritumakkeeseen, joten retikulaaritumake kuittaa tiedon sekä viestin lähtemisestä että saapumisesta aivokuorelle. Kun retikulaaritumake on saanut tarpeeksi viestejä muista tumakkeista ja aivokuorelta, se alkaa estää muiden talamuksen tumakkeiden toimintaa – ikään kuin sanoen, että nyt riittää! Talamusportti lähtee sulkeutumaan eikä siitä enää mene viestejä lävitse. Tämä on ensimmäinen vaihe siihen, että uni voisi alkaa. Kun talamusportti sitten kokonaan sulkeutuu (jolloin talamuksen hermosolujen toiminta muuttuu tasaisesta aktivoitumisesta purskahduksina tapahtuvaan aktivoitumiseen), uni alkaa. Ks. kuva 2

 

 

 

Valvetumakkeet

Valveilla pysyminen on eliön hengissä pysymisen kannalta oleellista. Sen vastakohtana voidaan pitää unta tai tajuttomuutta, joille on tyypillistä, että yhteys ympäristöön on hukassa: viestejä ei vastaanoteta eikä niihin reagoida. Jos tällainen meno jatkuu pitkään, eliön käy huonosti! Niinpä aivojen valveilla pysyminen on varmistettu monella tavalla. Tätä tehtävää suorittavat valvetumakkeet, jotka sijaitsevat aivojen ”vanhoissa” osissa, tarkoittaen sitä, että nämä tumakkeet ovat kehittyneet evoluutiossa jo varhain, ja niitä tavataan hyvinkin alkeellisilla eliöillä. Aivosilta, ydinjatkos, hypotalamus ja etuaivojen pohjaosa ovat valvetumakkeiden sijaintipaikkoja (ks. kuva 3). Tumakkeet toimivat siten, että niiden hermosolut erittävät hermovälittäjäainetta, joka vapautuu aivokuorella ja pitää aivokuoren hereillä. Kullakin tumakkeella on oma välittäjäaineensa, mutta yhteistä niille on, että kaikki virkistävät aivokuoren soluja. (Ks. taulukko alla). Myös kaikkia välittäjäaineita erittyy eniten valveessa ja niiden eritys vähenee unen alkaessa.  Muiden univaiheiden paitsi REM unen aikana eritys vähenee edelleen ollen pienintä syvän unen vaiheessa.

 

 

 

Ks. taulukko välittäjäaineista ja tumakkeista

 

Erikoista kuitenkin on se, että REM unen aikana kaikkien muiden tumakkeiden välittäjäaineiden eritys miltei lakkaa kokonaan, mutta asetyylikoliinin eritys sekä ydinjatkoksen LDT/PPT tumakkeista että etuaivojen pohjaosan Nucleus basalis Meynertistä lisääntyy yhtä suureksi kuin valveen aikana! Aivosähkökäyrässä tämä näkyy siten, että aivokuoren aktiivisuus näyttää yhtä aktiiviselta kuin valveessa. Aivokuoremme on siis ikään kuin ”valveilla” keskellä unta, mutta tätä valvetta ylläpitää vain yksi välittäjäaine, kun valveen aikana ylläpitäjiä on kuusi!

 

Unitumake

Kun valvetta ylläpitäviä tumakkeita on aivoissa useita, löytyykö yhtään, joka ylläpitää unta? Kyllä löytyy, tosin vain yksi. Tämä tumake, ventrolateraalinen preoptinen tumake (VLPO) sijaitsee hypotalamuksessa, ja se tunnistettiin siitä, että sen solut ovat aktiivisempia unessa kuin valveessa. Sen solujen välittäjäaine on gamma-aminovoihappo (GABA), elimistön jarruvälittäjäaine, joka estää muiden solujen toimintaa. Tästä jarrutumakkeesta on yhteydet kaikkiin valvetumakkeisiin, joista puolestaan lähtevät yhteydet VPLO:hon. Verkosto toteuttaa hienosti sanottuna resiprokaalisen inhibition eli molemminpuolisen eston periaatetta. Ja näin se toimii: kun unitumake on aktiivinen (eli olemme unessa) se lähettää valvetumakkeille ehkäisevän viestin: olkaa hiljaa, nyt toimin minä. Vastaavasti valveessa valvetumakkeet lähettävät viestin unitumakkeelle: ole hiljaa, nyt me toimimme. Näin saadaan selkeä ero unitilan ja valvetilan välille.

 

Sopeutuminen ympäristöön

Stressi. Stressi-käsite on aikojen saatossa laventunut alkuperäisestä, fysiologisesta merkityksestään koskemaan kaikenlaista ikävää mitä meille saattaa sattua. Suurin sekaannus tulee siitä, että stressille on vakiintunut maine pahiksena: stressi paha, rentoutuminen hyvä. Tässä kirjoituksessa käytän stressi-käsitettä sen fysiologisessa merkityksessä: stressi on elimistön reaktio, joka auttaa meitä selviämään erilaisista, usein vaaratilanteista. Siihen liittyy sekä hormonaalisia että ei-tahdonalaisen hermoston toiminnan muutoksia. Hormonaalisista muutoksista keskeisin on stressihormoni kortisolin erityksen lisääntyminen. Haluan painottaa, että stressi on eliöiden, mukaan lukien ihminen, hengissä säilymiselle ehdottoman välttämätön reaktio. Ihmisellä tunnetaan oireyhtymä, jossa kortisolia ei erity (Addisonin tauti) – tautia sairastavat kuolevat, jollei heille anneta kortisolikorvaushoitoa. Klassinen stressin paikka on vaikkapa pakeneminen villieläimen tieltä: pelottaa, vereen pakkaa kortisolia, sympaattinen hermosto kohottaa sykettä ja verenpainetta, tihentää hengitystä ja vireystila on maksimissaan. Kun vaaratilanne on ohi, kortisolin eritys lakkaa ja autonomisen hermoston toinen osa, parasympaattinen hermosto ottaa ohjat – seuraa rentoutuminen. Nykyihmisen stressit ovat toisenlaisia – niiden syyt painottuvat henkiselle puolelle, mutta elimistön reaktiot ovat kyllä samanlaiset. Vaikeutena on se, että stressin loppumiselle ei ole selkeää hetkeä, jolloin stressi usein jää päälle eikä palautuminen lähde käyntiin. Mitä tapahtuu unelle näissä oloissa?

Hormonaalinen stressiakseli koostuu kolmesta vaiheesta: aivojen sisällä, hypotalamuksessa, erittyy kortikotropiinia vapauttavaa hormonia, CRH-peptidiä, joka lisää aivolisäkkeen kortikotropiinin, ACTH:n eritystä. ACTH kulkeutuu veren mukana lisämunuaiseen, jossa se lisää kortisolin eritystä (ks. kuva stressiakselista). Kaikki stressiakselin hormonit ovat valvetta lisääviä, eli jos niitä on veressä, nukkuminen joko ei onnistu tai unen laatu kärsii. Elämäntilanteen äkilliset muutokset, järkyttävät tapahtumat tai vaikkapa liiallinen treenaaminen lisäävät tilapäisesti stressiä ja aiheuttavat unettomuutta. Tällainen unettomuus kuuluu asiaan ja menee ohi, kun elämä rauhoittuu. Mutta jos stressi pitkittyy, myös unen häiriöt jatkuvat ja alkavat osaltaan pahentaa ongelmaa. Unettomuusoireyhtymä on valmis syntymään.

 

Miten eri säätelytekijät toimivat yhdessä?

Vuorokausirytmin ja homeostaattisen säätelyn välille on kehitetty matemaattinen malli, joka ennustaa nukkumista eripituisten valvejaksojen jälkeen. Huomionarvoista on, että tämä malli toimii sekä ihmisillä että kaikenlaisilla eläimillä.

 

Unen säätelyn kahdenprosessin malli

Mallin kehitti Sveitsissä työskennellyt professori Alex Borbély viitisenkymmentä vuotta sitten. Samanlaisia ajatuksia oli myös amerikkalaisella Irwin Feinbergilla, mutta mallin kehittämisessä kuitenkin sveitsiläisillä oli lopulta suurempi osuus, ja näin malli jää historiaan heidän kehittämänään.

Professori Borbély ja hänen työtoverinsa, professori Irene Tobler, kiinnostuivat unen homeostaattisen säätelyn ilmiöstä: olisiko jotain säännönmukaisuutta edeltävän valveen ja sitä seuraavan unijakson pituudessa tai sen aikana nukutun unen syvyydessä? Tutkijoiden asiantuntemusyhdistelmä oli mitä sopivin: professori Tobler oli eläintieteilijä, joka tunsi eri eliölajien elintavat ja kehitti luonnonmukaisen menetelmän, jolla valvetta voidaan pidentää stressaamatta eläintä. Professori Borbély puolestaan oli varhainen tietotekniikan taitaja, joka pystyi kehittämään automaattisen aivosähkökäyrän analyysimenetelmiä. Tutkijat mittasivat unta eri lajeilta normaalin unen ja pitkittyneen valveen jälkeen. Havaittiin, unen pituuden lisäksi erityisesti myös unen syvyyttä kuvaava hitaiden delta aaltojen voima (power) kasvoi mitä pidempään eläin oli valvonut. Ihmisillä suoritetut kokeet antoivat saman tuloksen. (Ks. kuva 4).

 

 

 

 

Unen säätelyn kahden prosessin malli

Tämä malli kuvaa unen (ei-REM-unen, jota kutsutaan myös hidasaaltouneksi) homeostaattisen säätelyn aivosähkökäyrän tasolla. Mutta mitkä tekijät molekyylitasolla ovat toiminnassa, kun homeostaattinen säätely tuottaa unta? Siitä oli puhetta edellä kohdassa 1 (homeostaattinen säätely).

Mutta ei ainoastaan valveen pituus vaan myös sen laatu vaikuttavat seuraavaan unijaksoon: mitä enemmän aivoja on rasitettu, sitä enemmän ja syvempään ne nukkuvat. Kokeita tätä asiaa koskien on tehty sekä ihmisillä että eläimillä, ja tulokset ovat yhdenmukaiset: jos jotakin aivoaluetta rasitetaan ylenmääräisesti päivällä, yöllä juuri tuo alue tuottaa eniten syvää unta (delta aaltoja, ja delta power on lisääntynyt). Tämän ymmärtäminen vaatii uuden käsitteen määrittelemisen: paikallinen uni.

 

Paikallinen uni

Unitutkijoiden välillä käydään kiivasta keskustelua siitä, onko uni aivoissa paikallinen ilmiö, vai koskeeko se koko aivoja. Maallikolle asia on selvä: joko olemme unessa tai valveilla. Eli maallikko tarkkailee unikäyttäytymistä: eliö köllöttelee paikallaan lajille tyypillisessä uniasennossa, silmät ovat kiinni ja sen lähelle voi hiippailla huomaamatta. Mutta pieni melu tai kosketus herättää nukkujan. Tämä ei kuitenkaan riitä unitutkijoille – me tahdomme mitata mitä aivoissa tapahtuu! Ja kun tutkija sitten katsoo eri aivoalueilta unen aikana rekisteröityjä aivosähkökäyriä hän huomaa, että ne suinkaan eivät ole samanlaisia. Toisin sanoen, eri aivoalueet nukkuvat hieman eri tavalla. Ja mikä ihmeellisintä: joku aivoalue saattaa olla hetken hereillä, vaikka eliö nukkuu (silloin muiden alueiden aivosähkökäyrässä kyllä näkyy unta). Tämä voidaan selittää siten, että eri aivoalueet tarvitsevat hieman eri määrän unta, riippuen siitä, kuinka paljon niitä on valveen aikana rasitettu. Kokeellisesti tämä todettiin ihmisellä mm. kokeella, jossa koehenkilön toista kättä ärsytettiin tärinällä päiväaikaan. Yöllä tätä kättä hermottavalla aivoalueella mitattiin enemmän ”univoimaa” (delta power) kuin toista kättä (jota ei ärsytetty) hermottavalla alueella.

Mikä sitten on paikallisen unen ja koko aivojen unen (eli unikäyttäytymisen) välinen suhde? Viimeistä sanaa tässä asiassa ei ole sanottu, mutta suurin piirtein näin sen pitäisi mennä: paikallinen unipaine syntyy aivokuoren käyttöasteen myötä ja kertyy eri alueilla hieman eri tahtia. Kun tarpeeksi monta aivoaluetta on kerännyt paikallista unipainetta riittävästi, ja vuorokauden aika on sopiva, uni, eli unikäyttäytyminen alkaa.

 

Vuorokausirytmin ja homeostaattisen säätelyn välinen suhde

Yksinkertaistaen voidaan sanoa, että sisäinen kellomme määrää mihin aikaan on hyvä nukkua ja homeostaattinen säätely kuinka paljon ja kuinka syvään nukumme. Vuorokausirytmi säätelee niitä monia kehomme toimintoja, joiden on asetuttava lepotilaan, jotta uni voi alkaa ja voimme pysyä unessa. Näistä keskeisimpiä ovat kehonlämpörytmi – kehonlämmön lasku edeltää unta ja auttaa vaipumaan uneen. Aamulla, kehon lämpö kohoaa, nukahtaminen on vaikeaa. Sama pätee kortisolin eritykseen: sekin vähenee illalla ja lisääntyy aamulla. Melatoniini puolestaan kertoo hormoneillemme, että on pimeää. Ja ihmisen uniaika on vuorokauden pimeänä jaksona (melatoniinista enemmän blogin kappaleessa ”Melatoniini: tietoa ja toiveajattelua”). Myös energia-aineenvaihdunta, ruoansulatus sekä ei-tahdonalaisen hermoston toiminta asettuvat lepoasentoon vuorokausirytmin säätäminä. Koko kehomme koneisto siis valmentaa meitä uneen tiettynä aikana päivästä. Taistelu tätä mekanismia vastaan tuottaa nukahtamisvaikeuksia sekä liian lyhyttä ja huonolaatuista unta.

 

Tarja Stenberg